تشخیص سرطان در یک کودک چه معنایی برای خطر سرطان در سایر اعضای خانواده دارد؟

خویشاوندان درجهٔ اول و دوم کودک مبتلا به سرطان ممکن است در صورت وجود سابقهٔ خانوادگی سرطان، در معرض خطر بیشتری باشند؛ به‌ویژه اگر سرطان کودک ناشی از یک اختلال ژنتیکی ارثی باشد (1).
پزشک ممکن است انجام آزمایش‌های ژنتیکی یا ارجاع به متخصص ژنتیک پزشکی یا مشاور ژنتیک سرطان را توصیه کند (1-3).

تفاوت سرطان در نوجوانان و جوانان با کودکان خردسال چیست؟

سرطان در نوجوانان و جوانان 15 تا 39 ساله شایع‌تر از کودکان خردسال است، هرچند هنوز بسیار کمتر از بزرگسالان مسن دیده می‌شود. بر اساس داده‌های برنامهٔ SEER مؤسسهٔ ملی سرطان آمریکا، در سال‌های 2017 تا 2021 سالانه موارد زیر گزارش شده است:

• 17.14 مورد در هر 100,000 کودک زیر 15 سال
• 74.9 مورد در هر 100,000 نوجوان و جوان 15 تا 39 سال
• 528.9 مورد در هر 100,000 بزرگسال 40 تا 64 سال

شایع‌ترین سرطان‌ها در نوجوانان و جوانان شامل سرطان‌هایی است که بیشتر در بزرگسالان دیده می‌شوند، مانند سرطان پستان، ملانوما و سرطان تیروئید (4). با این حال، برخی سرطان‌ها مانند سرطان بیضه در این گروه سنی شایع‌تر از کودکان خردسال یا بزرگسالان هستند.

کودکان و نوجوانان مبتلا به سرطان کجا درمان می‌شوند؟

کودکان و نوجوانان مبتلا به سرطان معمولاً در مراکز تخصصی سرطان کودکان درمان می‌شوند. این مراکز بیمارستان‌ها یا بخش‌هایی از بیمارستان هستند که در تشخیص و درمان بیماران تا 20 سالگی تخصص دارند و مراقبت جامع از کودک و خانواده ارائه می‌دهند.

این مراکز در کارآزمایی‌های بالینی نیز مشارکت دارند. پیشرفت‌های چشمگیر در بقای کودکان مبتلا به سرطان طی نیم‌قرن گذشته نتیجهٔ مستقیم درمان‌هایی است که در این مطالعات بررسی و اثبات شده‌اند.

آیا درمان در مرکز سرطان کودکان به معنای شرکت خودکار در کارآزمایی بالینی است؟

خیر. شرکت در کارآزمایی بالینی کاملاً داوطلبانه است و تصمیم‌گیری در این مورد با خانواده و تیم درمانی کودک انجام می‌شود.

مراقبت‌های پس از درمان و بازماندگان سرطان کودکی

برخی بازماندگان سرطان کودکی یا نوجوانی به پیگیری پزشکی طولانی‌مدت نیاز دارند، زیرا عوارض بیماری یا درمان ممکن است سال‌ها بعد ظاهر شود. این مشکلات به عنوان عوارض دیررس شناخته می‌شوند.

نوع و شدت این عوارض به نوع سرطان، محل آن، روش درمان و عواملی مانند سن تشخیص بستگی دارد. افرادی که برای سرطان استخوان، تومور مغزی یا لنفوم هوچکین درمان شده‌اند یا پرتودرمانی قفسه سینه، شکم یا لگن دریافت کرده‌اند، بیشترین خطر عوارض جدی مانند سرطان دوم، نارسایی قلبی، کاهش شنوایی و تعویض مفصل را دارند.

پیگیری منظم پزشکی، نگهداری دقیق سوابق درمان و مراجعه به مراکز تخصصی پیگیری بازماندگان، نقش مهمی در حفظ سلامت بلندمدت این افراد دارد.

منابع منتخب:

1. Curtin K, Smith KR, Fraser A, et al. Familial risk of childhood cancer and tumors in the Li-Fraumeni spectrum in the Utah Population Database: Implications for genetic evaluation in pediatric practice. International Journal of Cancer 2013; 133(10):2444–2453. [PubMed Abstract]
2. Malkin D, Nichols KE, Schiffman JD, Plon SE, Brodeur GM. The future of surveillance in the context of cancer predisposition: Through the murky looking glass. Clinical Cancer Research 2017; 23(21):e133–e137. [PubMed Abstract]
3. Schiffman JD. Hereditary cancer syndromes: if you look, you will find them. Pediatric Blood & Cancer 2012; 58(1):5–6. DOI: 10.1002/pbc.23336
4. Barr RD, Ries LA, Lewis DR, et al. Incidence and incidence trends of the most frequent cancers in adolescent and young adult Americans, including “nonmalignant/noninvasive” tumors. Cancer 2016; 122(7):1000–1008. [PubMed Abstract]

تهیه و تنظیم: سید طه نوربخش

نظارت و تأیید: فائزه محمدهاشم-متخصص ژنتیک

این مطلب اولین بار در وب سایت سرطان.ایران. منتشر شد.

بیشتر سرطان‌های کودکان، مانند بزرگسالان، ناشی از تغییرات ژنتیکی (تغییر، جهش یا واریانت) هستند که منجر به رشد کنترل‌نشدهٔ سلول‌ها و در نهایت سرطان می‌شوند. برخی از این تغییرات ژنتیکی از والدین به فرزندان منتقل می‌شوند (واریانت‌های ژرم‌لاین) و خطر سرطان را افزایش می‌دهند. تغییرات ژنتیکی همچنین می‌توانند به‌صورت خودبه‌خود در طول رشد سلولی رخ دهند.

تغییرات ژنتیکی ارثی

حدود 8 تا 10٪ از کل سرطان‌های دوران کودکی ناشی از یک واریانت پاتوژن ارثی در ژن‌های مستعدکنندهٔ سرطان هستند، هرچند این درصد بسته به نوع سرطان متفاوت است (1–9).
برای مثال، حدود 45٪ از کودکان مبتلا به رتینوبلاستوما (سرطان چشم کودکان) یک واریانت پاتوژن در ژن RB1 را از والدین خود به ارث برده‌اند (10).
همچنین کودکانی که واریانت‌های مرتبط با سندرم‌های خانوادگی خاصی مانند لی-فرامنی، بکویت-ویدمن، کم‌خونی فانکونی، نونان و فون هیپل–لیندو را به ارث می‌برند، در معرض خطر بالاتری برای سرطان دوران کودکی هستند.

تغییرات ژنتیکی در اوایل رشد

برخی تغییرات ژنتیکی نادر که در طی رشد یکی از سلول‌های زاینده (اسپرم یا تخمک) ایجاد می‌شوند و به زیگوت تبدیل می‌گردند، می‌توانند خطر سرطان را در کودک افزایش دهند. این تغییرات شامل شکستگی، حذف، جابه‌جایی یا اضافه بودن کروموزوم‌ها و نیز واریانت‌های ژنی است.
یکی از این تغییرات تریزومی 21 (وجود یک نسخهٔ اضافی از کروموزوم 21) است که باعث سندرم داون می‌شود. کودکان مبتلا به سندرم داون 10 تا 20 برابر بیش از سایر کودکان در معرض ابتلا به لوسمی هستند (11)، هرچند تنها درصد کمی از موارد لوسمی کودکان به این سندرم مرتبط است.

مواجهه‌های محیطی

تغییرات ژنتیکی سرطان‌زا می‌توانند پس از تولد نیز در سلول‌های مختلف بدن ایجاد شوند، به‌ویژه در اوایل کودکی که بدن به‌طور فعال در حال رشد است (12). میزان نقش عوامل محیطی در این تغییرات به‌طور کامل مشخص نیست.
برخی عوامل محیطی مانند دود سیگار، آزبست و پرتو فرابنفش خورشید می‌توانند باعث تغییرات ژنتیکی منجر به سرطان شوند. با این حال، شناسایی علل محیطی سرطان کودکان دشوار است، زیرا این سرطان‌ها نادر هستند و تعیین مواجهه‌های اولیهٔ کودکان سخت است.

با این وجود، برخی مواجهه‌های محیطی با سرطان کودکان و نوجوانان مرتبط شناخته شده‌اند. برای مثال، یک مطالعه نشان داد که ملانوما در کودکان و نوجوانان (11–20 سال) شباهت‌های ژنومی زیادی با ملانومای بزرگسالان دارد، از جمله افزایش جهش‌های ناشی از UV (13).
همچنین پرتوهای یونیزان می‌توانند منجر به لوسمی و سایر سرطان‌ها شوند. کودکانی که در جنگ جهانی دوم در ژاپن در معرض بمباران اتمی قرار گرفتند، خطر بالاتری برای لوسمی داشتند (14) و کودکانی که در حادثهٔ چرنوبیل در معرض پرتو قرار گرفتند، خطر بیشتری برای سرطان تیروئید داشتند (15).

مواجههٔ والدین با پرتوهای یونیزان نیز ممکن است بر خطر سرطان در فرزندان آینده تأثیر بگذارد. کودکانی که مادرانشان در دوران بارداری تحت عکسبرداری با اشعهٔ ایکس قرار گرفتند یا پس از تولد در معرض سی‌تی‌اسکن بودند، افزایش اندکی در خطر لوسمی و تومورهای مغزی (و احتمالاً سایر سرطان‌ها) نشان داده‌اند (16).
با این حال، بررسی‌های ژنومی فرزندان افراد در معرض پرتو چرنوبیل نشان داده است که این مواجهه باعث افزایش انتقال تغییرات ژنتیکی جدید از والد به فرزند نشده است (17).

سایر مواجهه‌های محیطی والدین نیز با سرطان کودکان مرتبط دانسته شده‌اند. برای برخی انواع لوسمی کودکان (به‌ویژه ALL)، ارتباط‌هایی با سیگار کشیدن پدر (18، 19) و مواجههٔ شغلی والدین با آفت‌کش‌ها گزارش شده است (20–22). همچنین در مورد تومورهای مغزی کودکان، مصرف گوشت‌های فرآوری‌شده توسط مادران با افزایش خطر مرتبط دانسته شده است (23).

عوامل مرتبط با کاهش خطر سرطان کودکان

برخی عوامل با کاهش خطر سرطان کودکان مرتبط هستند. برای مثال، مصرف فولات توسط مادر با کاهش خطر لوسمی و تومورهای مغزی در کودکان ارتباط دارد (24).
شیردهی با شیر مادر و مواجهه با عفونت‌های شایع دوران کودکی نیز با کاهش خطر لوسمی کودکان مرتبط هستند (25).

منابع منتخب:

1. Siegel RL, Giaquinto AN, Jemal A. Cancer statistics, 2024. CA: A Cancer Journal for Clinicians 2024; 74(1):12–49. [PubMed Abstract]
2. Siegel RL, Miller KD, Fuchs HE, Jemal A. Cancer Statistics, 2021. CA: A Cancer Journal for Clinicians 2021; 71(1):7–33. doi: 10.3322/caac.21654. Erratum in: CA Cancer J Clin. 2021 Jul;71(4):359. [PubMed Abstract]
3. Hargrave D, Bartels U, Bouffet E. Diffuse brainstem glioma in children: Critical review of clinical trials. Lancet Oncology 2006; 7(3):241–248. doi: 10.1016/S1470-2045(06)70615-5. [PubMed Abstract]
4. Ram R, Wolach O, Vidal L, et al. Adolescents and young adults with acute lymphoblastic leukemia have a better outcome when treated with pediatric-inspired regimens: Systematic review and meta-analysis. American Journal of Hematology 2012; 87(5):472–478. [PubMed Abstract]
5. Stock W, Luger SM, Advani AS, et al. A pediatric regimen for older adolescents and young adults with acute lymphoblastic leukemia: Results of CALGB 10403. Blood 2019; 133(14):1548–1559. doi: 10.1182/blood-2018-10-881961. Epub 2019 Jan 18. Erratum in: Blood. 2019 Sep 26;134(13):1111. [PubMed Abstract]
6. Björkholm M, Edgren G, Dickman PW. Trends in survival of young adult patients with acute lymphoblastic leukemia in Sweden and the United States. Blood 2019; 134(4):407–410. doi: 10.1182/blood.2019001168.
7. Gröbner SN, Worst BC, Weischenfeldt J, et al. The landscape of genomic alterations across childhood cancers. Nature 2018; 555(7696):321–327. [PubMed Abstract]
8. Zhang J, Walsh MF, Wu G, et al. Germline mutations in predisposition genes in pediatric cancer. New England Journal of Medicine 2015; 373:2336–2346. [PubMed Abstract]
9. Bakhuizen JJ, Hopman SMJ, Bosscha MI, et al. Assessment of cancer predisposition syndromes in a national cohort of children with a neoplasm. JAMA Network Open 2023; 6(2):e2254157. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2022.54157. [PubMed Abstract]
10. Dimaras H, Corson TW, Cobrinik D, et al. Retinoblastoma. Nature Reviews. Disease Primers. 2015; 1:15021. [PubMed Abstract]
11. Ross JA, Spector LG, Robison LL, Olshan AF. Epidemiology of leukemia in children with Down syndrome. Pediatric Blood and Cancer 2005; 44(1):8–12. [PubMed Abstract]
12. Moore L, Cagan A, Coorens THH, et al. The mutational landscape of human somatic and germline cells. Nature 2021; 597(7876):381–386. [PubMed Abstract]
13. Lu C, Zhang J, Nagahawatte P, et al. The genomic landscape of childhood and adolescent melanoma. Journal of Investigative Dermatology 2015; 135(3):816–823. [PubMed Abstract]
14. Hsu WL, Preston DL, Soda M, et al. The incidence of leukemia, lymphoma and multiple myeloma among atomic bomb survivors: 1950–2001. Radiation Research 2013; 179(3):361–382. [PubMed Abstract]
15. Cardis E, Hatch M. The Chernobyl accident–an epidemiological perspective. Clinical Oncology: A Journal of the Royal College of Radiologists 2011; 23(4):251–260. [PubMed Abstract]
16. Pearce MS, Salotti JA, Little MP, et al. Radiation exposure from CT scans in childhood and subsequent risk of leukaemia and brain tumours: A retrospective cohort study. Lancet 2012; 380(9840):499–505. [PubMed Abstract]
17. Yeager M, Machiela MJ, Kothiyal P, et al. Lack of transgenerational effects of ionizing radiation exposure from the Chernobyl accident. Science 2021; 372(6543):725–729. [PubMed Abstract]
18. Liu R, Zhang L, McHale CM, Hammond SK. Paternal smoking and risk of childhood acute lymphoblastic leukemia: Systematic review and meta-analysis. Journal of Oncology 2011; 2011:854584. [PubMed Abstract]
19. Cao Y, Lu J, Lu J. Paternal smoking before conception and during pregnancy is associated with an increased risk of childhood acute lymphoblastic leukemia: A systematic review and meta-analysis of 17 case–control studies. Journal of Pediatric Hematology/Oncology 2020; 42(1):32–40. [PubMed Abstract]
20. Van Maele-Fabry G, Lantin AC, Hoet P, Lison D. Childhood leukaemia and parental occupational exposure to pesticides: A systematic review and meta-analysis. Cancer Causes & Control 2010; 21(6):787–809. [PubMed Abstract]
21. Vinson F, Merhi M, Baldi I, Raynal H, Gamet-Payrastre L. Exposure to pesticides and risk of childhood cancer: A meta-analysis of recent epidemiological studies. Occupational and Environmental Medicine 2011; 68(9):694–702. [PubMed Abstract]
22. Karalexi MA, Tagkas CF, Markozannes G, et al. Exposure to pesticides and childhood leukemia risk: A systematic review and meta-analysis. Environmental Pollution 2021; 285:117376. [PubMed Abstract]
23. Johnson KJ, Cullen J, Barnholtz-Sloan JS, et al. Childhood brain tumor epidemiology: A brain tumor epidemiology consortium review. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2014; 23(12):2716–2736. [PubMed Abstract]
24. Chiavarini M, Naldini G, Fabiani R. Maternal folate intake and risk of childhood brain and spinal cord tumors: A systematic review and meta-analysis. Neuroepidemiology 2018; 51(1–2):82–95. [PubMed Abstract]
25. Amitay EL, Keinan-Boker L. Breastfeeding and childhood leukemia incidence: A meta-analysis and systematic review. JAMA Pediatrics 2015; 169(6):e151025. [PubMed Abstract]

تهیه و تنظیم: سید طه نوربخش

نظارت و تأیید: فائزه محمدهاشم-متخصص ژنتیک

این مطلب اولین بار در وب سایت سرطان.ایران. منتشر شد.

اگرچه سرطان در کودکان و نوجوانان نادر است، اما در ابرخی کشورها پس از دورهٔ نوزادی، اصلی‌ترین علت مرگ ناشی از بیماری در میان کودکان محسوب می‌شود (1).
برآورد می‌شود که در سال 2024، در مجموع 14,910 کودک و نوجوان 0 تا 19 ساله تنها در ایالات متحده به سرطان مبتلا شوند و 1,590 نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست بدهند (1).

در میان کودکان (0 تا 14 سال)، تخمین زده می‌شود که 9,620 نفر به سرطان مبتلا شوند و 1,040 نفر فوت کنند (1).
در میان نوجوانان (15 تا 19 سال) نیز حدود 5,290 نفر تشخیص سرطان دریافت کنند و 550 نفر جان خود را از دست بدهند (1).

در ایالات متحده، شایع‌ترین انواع سرطان تشخیص‌داده‌شده در سال‌های 2016 تا 2020 در کودکان و نوجوانان عبارت بودند از:
لوسمی‌ها (سرطان خون)، تومورهای بدخیم مغز و سایر تومورهای سیستم عصبی مرکزی (CNS)، لنفوم‌ها، نئوپلاسم‌های اپی‌تلیال و ملانوماها، تومورهای بافت نرم، تومورهای بدخیم سلول‌های زاینده، و تومورهای استخوانی.

شایع‌ترین انواع سرطان بسته به گروه سنی متفاوت است. برای مثال، لوسمی‌ها در کودکان 1 تا 4 ساله شایع‌تر از سایر گروه‌های سنی هستند، در حالی که لنفوم‌ها در نوجوانان 15 تا 19 ساله بیشتر دیده می‌شوند.

نرخ بروز شایع‌ترین سرطان‌های دوران کودکی و نوجوانی همچنین بر اساس نژاد و قومیت تفاوت دارد. برای نمونه، در سال‌های 2017 تا 2021، نرخ بروز لوسمی در کودکان و نوجوانان هیسپانیک و سرخ‌پوست آمریکایی/بومی آلاسکا تقریباً دو برابر کودکان و نوجوانان سیاه‌پوست بود. در همین بازهٔ زمانی، نرخ تومورهای مغز و سایر تومورهای سیستم عصبی در کودکان و نوجوانان سفیدپوست و سرخ‌پوست آمریکایی/بومی آلاسکا بیشتر از سایر گروه‌های نژادی و قومی بود.

تا تاریخ 1 ژانویهٔ 2020 (جدیدترین زمان در دسترس)، تخمین زده می‌شود که حدود 495,739 نفر از بازماندگان سرطان دوران کودکی و نوجوانی (تشخیص در سنین 0 تا 19 سال) در ایالات متحده زنده بوده‌اند.

پیش‌آگهی (پروگنوز) سرطان در کودکان و نوجوانان چگونه است؟

چشم‌انداز کلی سرطان در کودکان و نوجوانان طی نیم‌قرن گذشته به‌طور چشمگیری بهبود یافته است. در اواسط دههٔ 1970، 58٪ از کودکان (0 تا 14 سال) و 68٪ از نوجوانان (15 تا 19 سال) که به سرطان مبتلا می‌شدند، حداقل 5 سال زنده می‌ماندند (2).

در سال‌های 2013 تا 2019، میزان بقای 5‌ساله به شرح زیر بود:

• 83.2٪ برای کودکان زیر 1 سال
• 87.8٪ برای کودکان 1 تا 4 سال
• 85.7٪ برای کودکان 5 تا 9 سال
• 85.5٪ برای کودکان 10 تا 14 سال
• 87.3٪ برای نوجوانان 15 تا 19 سال

اگرچه میزان بقای 5‌ساله برای بیشتر سرطان‌های کودکی در دهه‌های اخیر افزایش یافته است، این بهبود در برخی سرطان‌ها بسیار چشمگیر بوده است؛ به‌ویژه در لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) که شایع‌ترین سرطان دوران کودکی است.
درمان‌های بهبودیافتهٔ ALL که از دهه‌های 1960 و 1970 معرفی شدند، باعث شدند میزان بقای 5‌ساله از 57٪ در سال 1975 به 92.3٪ در سال‌های 2014 تا 2020 برسد.
همچنین بقای 5‌ساله در کودکان مبتلا به لنفوم غیرهوچکین از 43٪ در 1975 به 91.4٪ در 2014 تا 2020 افزایش یافت.

در مقابل، میزان بقا برای برخی انواع سرطان، برخی گروه‌های سنی، و برخی سرطان‌ها در یک محل خاص همچنان پایین است. برای مثال:

• نیمی از کودکان مبتلا به گلیومای منتشر ساقهٔ مغز (DIPG) کمتر از 1 سال پس از تشخیص زنده می‌مانند و تنها 10٪ بیش از 2 سال بقا دارند (3).
• در سارکوم‌های بافت نرم، بقای 5‌ساله در سال‌های 2013 تا 2019 در افراد زیر 20 سال از 65.1٪ در رابدومیوسارکوما تا 80.8٪ در فیبروسارکوما یا تومورهای غلاف عصبی محیطی متغیر بود.
• در سال‌های 2013 تا 2019، بقای 5‌ساله در لوسمی‌های لنفوئیدی (عمدتاً ALL) برای کودکان 1–4 سال: 96٪، 5–9 سال: 94٪ و 10–14 سال: 86٪ بود، در حالی که این میزان برای کودکان زیر 1 سال 61٪ و برای نوجوانان 78٪ بود.
• بقای 5‌ساله در سارکوم یوئینگ برای کودکان 1 تا 14 سال بیش از 80٪ و برای نوجوانان 69٪ بود.
• نوجوانان و جوانان مبتلا به ALL ممکن است در صورت درمان با پروتکل‌های درمانی کودکان نتایج بهتری نسبت به پروتکل‌های بزرگسالان داشته باشند (4، 5). احتمالاً به دلیل استفادهٔ بیشتر از این روش‌ها، بقای این گروه در سال‌های اخیر افزایش یافته است، هرچند هنوز کمتر از کودکان خردسال مبتلا به این بیماری است (6).

نرخ مرگ‌ومیر سرطان (تعداد مرگ‌ها به ازای هر 100,000 نفر در سال) در کودکان و نوجوانان زیر 20 سال از 1975 تا 2022 بیش از 50٪ کاهش یافته و از 5.1 به 2.2 در هر 100,000 نفر رسیده است.

با این حال، با وجود این کاهش کلی، هنوز سالانه حدود 1,600 کودک و نوجوان در ایالات متحده بر اثر سرطان جان می‌بازند که نشان می‌دهد پیشرفت‌های جدید و پژوهش‌های مداوم برای کاهش بیشتر مرگ‌ومیر سرطان کودکان ضروری است.

منابع منتخب:

1. Siegel RL, Giaquinto AN, Jemal A. Cancer statistics, 2024. CA: A Cancer Journal for Clinicians 2024; 74(1):12–49. [PubMed Abstract]
2. Siegel RL, Miller KD, Fuchs HE, Jemal A. Cancer Statistics, 2021. CA: A Cancer Journal for Clinicians 2021; 71(1):7–33. doi: 10.3322/caac.21654. Erratum in: CA Cancer J Clin. 2021 Jul;71(4):359. [PubMed Abstract]
3. Hargrave D, Bartels U, Bouffet E. Diffuse brainstem glioma in children: Critical review of clinical trials. Lancet Oncology 2006; 7(3):241–248. doi: 10.1016/S1470-2045(06)70615-5. [PubMed Abstract]
4. Ram R, Wolach O, Vidal L, et al. Adolescents and young adults with acute lymphoblastic leukemia have a better outcome when treated with pediatric-inspired regimens: Systematic review and meta-analysis. American Journal of Hematology 2012; 87(5):472–478. [PubMed Abstract]
5. Stock W, Luger SM, Advani AS, et al. A pediatric regimen for older adolescents and young adults with acute lymphoblastic leukemia: Results of CALGB 10403. Blood 2019; 133(14):1548–1559. doi: 10.1182/blood-2018-10-881961. Epub 2019 Jan 18. Erratum in: Blood. 2019 Sep 26;134(13):1111. [PubMed Abstract]
6. Björkholm M, Edgren G, Dickman PW. Trends in survival of young adult patients with acute lymphoblastic leukemia in Sweden and the United States. Blood 2019; 134(4):407–410. doi: 10.1182/blood.2019001168.

تهیه و تنظیم: سید طه نوربخش

نظارت و تأیید: فائزه محمدهاشم-متخصص ژنتیک

این مطلب اولین بار در وب سایت سرطان.ایران. منتشر شد.